Pourquoi le sommeil influence-t‑il les yeux ?
L’apnée obstructive du sommeil (SAHOS) provoque des pauses respiratoires répétées, avec chutes d’oxygène, micro‑éveils, poussées de tension artérielle et inflammation systémique. Ces variations brutales entrainent du stress oxydatif, une dysrégulation vasculaire et des modifications de la microcirculation, notamment au niveau de la rétine et du nerf optique, structures métaboliquement très actives et sensibles à l’hypoxie.
Autrement dit, le même mécanisme qui favorise l’hypertension, les accidents vasculaires cérébraux ou les infarctus peut, à plus petite échelle, abîmer l’œil, de la surface (paupières, cornée) jusqu’au fond d’œil (rétine, nerf optique).
Objectifs et méthode de la revue
Les auteurs ont réalisé une revue de la littérature pour répondre à plusieurs questions simples mais majeures :
- Quels types de maladies oculaires sont associées au SAHOS ?
- Quels mécanismes physiopathologiques communs permettent de comprendre ces liens ?
- Le traitement par PPC (pression positive continue) protège‑t‑il les yeux ou peut‑il parfois les fragiliser ?
- Quelles conséquences pratiques pour les spécialistes du sommeil et les ophtalmologistes ?
Pour cela, ils ont interrogé les grandes bases de données d’articles médicaux sur chaque pathologie oculaire (glaucome, kératocône, rétinopathie diabétique, etc.), et ont inclus études originales, revues systématiques, méta‑analyses et séries cliniques pertinentes. Compte tenu de l’hétérogénéité des études (définitions du SAHOS, critères oculaires, méthodologie), les résultats sont synthétisés de façon descriptive et ce n’est pas une méta‑analyse globale.
Ce que l’on sait : les grandes familles d’atteintes oculaires
1. Paupières, cornée :
Trois affections sont fréquemment associées au SAHOS.
- Le syndrome de flaccidité palpébrale (SFP)
- Paupières supérieures très lâches, se retournant facilement, avec conjonctivite chronique. Jusqu’à 95% des patients SFP ont un SAHOS associé, alors que le SFP reste exceptionnel dans la population générale.
- Mécanisme : hypoxie intermittente, ischémie‑reperfusion liée au sommeil en décubitus latéral, des enzymes (MMP-2, MMP-9) s’activent et abîment l’élastine des paupières, sur un fond de tissus mous et fragiles
- La PPC bien suivie permet dans une étude la régression du SFP chez plus de la moitié des patients en 6 mois.
- Kératocône
- Amincissement et déformation conique de la cornée, responsable de troubles visuels importants. Prévalence dans le SAHOS autour de 38% et jusqu’à 65% chez les obèses, bien supérieure à la population générale.
- Lien physiopathologique : inflammation, stress oxydatif, hyperactivité des MMP qui fragilisent le collagène cornéen ; l’hypoxie du SAHOS pourrait accélérer cette dégradation.
- Impact de la PPC sur l’évolution du kératocône : inconnu, aucune étude interventionnelle dédiée.
- Syndrome de l’œil sec
- Instabilité du film lacrymal, brûlures, sensations de sable, gêne visuelle. Le SAHOS (et les troubles du sommeil en général) augmente significativement le risque d’œil sec, surtout en cas de formes sévères.
- Les patients sous PPC ont près de 4 fois plus de risque de développer un œil sec que ceux sans PPC, à sévérité de SAHOS comparable. Deux facteurs se cumulent : une fermeture incomplète des paupières liée au SFP et flux d’air de la PPC qui assèche la surface oculaire.
- Mesures simples recommandées : humidificateur, masque bien ajusté, lubrifiants oculaires au coucher, éventuellement écrans oculaires.
En pratique : un SFP ou un œil sec important chez quelqu’un qui ronfle, obèse ou somnolent doit faire évoquer un SAHOS et motiver un bilan du sommeil ; inversement, tout patient apnéique sous PPC doit être interrogé pour rechercher une gêne oculaire.
2. Rétine et choroïde : microcirculation et rétinopathies
Le SAHOS s’accompagne d’anomalies précoces de la microcirculation rétinienne, pouvant précéder les lésions structurelles.
- Microcirculation rétine–choroïde
Chez les personnes avec SAHOS, on observe plus souvent : de petits vaisseaux de la rétine tordus ou altérés, comme dans une légère hypertension oculaire ; une circulation sanguine rétinienne diminuée à l’imagerie fine, d’autant plus que l’apnée est sévère et que les désaturations en oxygène sont fréquentes ; la couche vasculaire en arrière de la rétine (choroïde) est parfois épaissie, probablement en réaction de compensation au manque d’oxygène, qui tend à se normaliser après quelques mois de traitement par PPC.
- Chez le patient diabétique
L’apnée du sommeil et la rétinopathie diabétique reposent sur des mécanismes communs (stress oxydatif, inflammation, facteurs de croissance vasculaire), ce qui explique que les formes sévères de SAHOS soient associées à plus de rétinopathie, de formes proliférantes et d’œdème maculaire, même si toutes les grandes études ne sont pas concordantes.
Un essai contrôlé montre qu’un an de PPC chez des diabétiques avec rétinopathie modérée diminue certains signes d’inflammation rétinienne, tout en s’accompagnant d’une petite augmentation de microhémorragies chez les patients les plus observants, probablement liée aux pressions utilisées. La PPC améliore aussi le contrôle glycémique, ce qui pourrait contribuer à protéger la rétine.
- Occlusions veineuses rétiniennes
Plusieurs travaux, dont une grande cohorte taïwanaise, indiquent que les occlusions veineuses de la rétine sont plus fréquentes chez les patients avec SAHOS, surtout pour les occlusions de branche. Ce sur‑risque serait lié au manque d’oxygène, à un sang plus « coagulable » et à d’importantes variations de pression. On ne sait pas encore clairement si la PPC améliore le pronostic de ces occlusions, les données se limitant à des cas isolés.
- CSCR et DMLA
La choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) est plus fréquente chez les hommes d’âge moyen avec SAHOS, probablement en lien avec une forte activation du système de stress (sympathique, cortisol) qui rend la choroïde plus perméable. Une grande étude suggère que les patients correctement traités par PPC ont moins de CSCR que ceux non traités.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est un peu plus fréquente, et progresse davantage vers les formes sévères, chez les sujets apnéiques dans plusieurs cohortes. Chez les patients avec DMLA exsudative, ceux qui ont un SAHOS non traité répondent moins bien aux injections intravitréennes que les patients bien appareillés, avec plus d’injections nécessaires et un moindre bénéfice visuel
3. Nerf optique : neuropathies ischémiques, hypertension intracrânienne, glaucome
- Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NOIAN)
- 71 à 89% des patients NOIAN présentent un SAHOS à la polysomnographie dans certaines séries.
- Une méta‑analyse estime que le SAHOS multiplie par près de 4 le risque de NOIAN, ce qui en fait l’une des associations les plus fortes retrouvée dans cette synthèse.
- Les grandes cohortes montrent que ce sur‑risque disparaît chez les patients correctement traités par PPC, suggérant un effet protecteur.
- Deux études indiquent que la non‑observance de la PPC chez les apnéiques NOIAN est le principal facteur de survenue d’une atteinte du second œil, avec un risque multiplié par 5 à plus de 20 selon les analyses.
- Hypertension intracrânienne idiopathique (HII)
- Lien beaucoup plus incertain : les études sont contradictoires, et dès que l’on ajuste correctement sur l’obésité, l’association SAHOS‑HII tend à s’estomper.
- Quelques travaux suggèrent que la réduction de l’index d’apnées (par perte de poids ou PPC) s’accompagne d’une amélioration de l’œdème papillaire, mais le rôle propre de la PPC reste difficile à isoler.
- Glaucome et pression intraoculaire (PIO)
- Plusieurs méta‑analyses montrent une augmentation du risque de glaucome (surtout à angle ouvert) chez les apnéiques, avec plus de défauts au champ visuel, une PIO légèrement plus élevée et un amincissement des fibres nerveuses rétiniennes.
- D’autres grandes cohortes ne retrouvent pas d’association significative une fois les facteurs confondants pris en compte, ce qui laisse le débat ouvert.
- La PPC peut transitoirement augmenter la PIO nocturne, ce qui interroge chez les glaucomateux ; en parallèle, l’amélioration de l’oxygénation pourrait stabiliser le nerf optique.
- Certaines études montrent une augmentation de l’épaisseur des fibres nerveuses rétiniennes après quelques mois de PPC, évoquant une possible réversibilité des lésions débutantes.
Bilan critique
Plusieurs limites doivent être soulignées :
- La majorité des données provient d’études observationnelles, souvent rétrospectives, avec risque de biais de sélection et de confusion (âge, obésité, hypertension, diabète, traitements).
- Les définitions du SAHOS (questionnaires vs polysomnographie, seuils d’IAH) et des atteintes oculaires varient beaucoup d’une étude à l’autre.
- L’effet propre de la PPC est difficile à isoler : patients plus suivis, amélioration concurrente du poids, de la tension artérielle et du métabolisme peuvent participer aux bénéfices observés.
- Pour plusieurs pathologies (kératocône, OVR, CSCR, glaucome), les données interventionnelles sur l’impact du traitement de l’SAHOS sont quasi inexistantes.
En résumé, le SAHOS apparaît moins comme une cause unique que comme un «accélérateur » ou un co‑facteur dans des terrains déjà vulnérables (diabète, atteinte vasculaire, fragilité du tissu conjonctif, susceptibilité génétique).
Quelles perspectives pratiques pour la clinique ?
Pour les spécialistes du sommeil
- Intégrer systématiquement quelques questions ciblées sur les yeux :
- Rougeur chronique, conjonctivite, paupières « molles », yeux qui ne ferment pas bien.
- Brûlures, picotements, vision floue en fin de journée (œil sec).
- Baisse visuelle brutale, tâches dans le champ visuel, antécédents d’occlusion veineuse, de CSCR ou de NOIAN.
- Informer les patients sous PPC des risques d’œil sec et proposer d’emblée des mesures préventives (humidificateur, vérification de l’étanchéité du masque, larmes artificielles).
- Renforcer l’adhésion à la PPC chez ceux qui présentent une NOIAN ou un glaucome suspect, en expliquant l’enjeu visuel à long terme.
Pour les ophtalmologistes et neuro‑ophtalmologistes
- Devant un SFP, un kératocône associé à obésité/ronflements, un œil sec sévère inexpliqué ou des anomalies microvasculaires rétiniennes précoces, penser à un SAHOS et proposer un dépistage (questionnaires type STOP‑Bang/Berlin, puis orientation vers un sommologue).
- Chez les patients avec NOIAN, occlusions veineuses rétiniennes, CSCR récurrente, rétinopathie diabètique sévère ou glaucome qui progresse malgré une pression intra-oculaire contrôlée, inclure la question de l’apnée dans l’évaluation globale.
- Travailler en binôme avec le médecin du sommeil pour adapter la PPC (pression, type de masque) en cas de complications oculaires, tout en évitant une réduction de pression qui compromettrait le contrôle des apnées.
Pour les patients
- Signaler à son ophtalmologiste un ronflement important, une somnolence diurne ou un traitement par PPC.
- Inversement, signaler au médecin du sommeil toute gêne oculaire sous PPC : une simple adaptation peut soulager l’œil sans sacrifier l’efficacité ventilatoire.
